Tutkijat löysivät geenin, joka selittää miksi lihakset heikkenevät iän myötä – ja miksi liikunta auttaa

Lihasvoima alkaa hiipua jo keski-iässä. Se on tuttu fakta, mutta tutkijat eivät ole tähän mennessä täysin ymmärtäneet, mikä tarkalleen ottaen käynnistää tämän prosessin. Nyt singaporelaiset ja walesilaiset tutkijat ovat löytäneet yksi tärkeä pala palapelistä: geeni nimeltä DEAF1.

Tutkimus tehtiin yhteistyössä Singapore General Hospitalin ja Cardiff Universityn välillä. Tulokset julkaistiin Duke-NUS Medical Schoolin tutkimusryhmän toimesta.

Mistä on kyse?

Lihaksissa on normaalitilanteessa tasapaino kahden prosessin välillä: uusien proteiinien rakentamisen ja vanhojen, vaurioituneiden proteiinien poistamisen välillä. Tätä tasapainoa säätelee muun muassa mTORC1-niminen kasvureitti.

Iän myötä tämä reitti alkaa ylikierroksilla. Lihas rakentaa uutta, mutta ei enää siivoa vanhaa kunnolla. Vaurioituneet proteiinit kerääntyvät lihassoluihin, mikä stressaa soluja ja heikentää lihasvoimaa vähitellen.

Tutkijat havaitsivat, että DEAF1-geenin tuottaman proteiinin määrä kasvaa ikääntyneissä lihaksissa. Mitä enemmän DEAF1:tä, sitä enemmän mTORC1-reitti ylikierroksille – ja sitä enemmän se epätasapaino pahentuu.

Normaalitilanteessa DEAF1:n määrää säätelevät FOXO-proteiinit. Mutta nekin heikkenevät iän myötä, jolloin DEAF1 pääsee kasvamaan ilman kontrollia.

Entä liikunta?

Tässä kohtaa tulee se hyvä uutinen. Liikunta aktivoi tiettyjä proteiineja, jotka laskevat DEAF1-tasoja. Kun DEAF1 palaa normaalille tasolle, lihas pystyy taas sekä rakentamaan itseään että siivoamaan vaurioituneita proteiineja. Tasapaino palautuu.

"Liikunta sanoo lihaksille: siivoa ja nollaa. DEAF1:n alentaminen auttaa vanhoja lihaksia palaamaan takaisin vahvemmiksi – melkein kuin kelattaisiin taaksepäin", kuvaili tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja Priscillia Choy Sze Mun Duke-NUS:sta.

Tutkijat testasivat havaintojaan sekä banaanikärpäsillä että vanhoilla hiirillä. Molemmissa lajeissa tulos oli sama: DEAF1-tasojen nostaminen heikensi lihaksia nopeammin, ja tasojen laskeminen palautti terveellisemmän proteiinien kierrätyksen ja paransi lihasvoimaa.

Liikunta ei aina riitä

Tutkijat huomasivat myös tärkeän rajoituksen. Jos DEAF1-tasot ovat nousseet erittäin korkeiksi tai FOXO-aktiivisuus on laskenut hyvin matalalle, pelkkä liikunta ei välttämättä enää riitä palauttamaan lihaksen korjauskapasiteettia.

Tämä saattaa selittää sen, miksi jotkut ikääntyneet hyötyvät liikunnasta selvästi enemmän kuin toiset. Biologia ei ole kaikilla sama.

Tutkijat uskovat, että DEAF1:n mekanismin ymmärtäminen voi avata uusia hoitokeinoja etenkin niille, joilla liikunta on rajoittunut – esimerkiksi leikkauksen jälkeen, sairauden aikana tai kroonisten sairauksien, kuten syövän, yhteydessä. Tavoitteena olisi tulevaisuudessa löytää tapa jäljitellä liikunnan vaikutuksia molekyylitasolla silloinkin, kun fyysinen aktiivisuus ei onnistu.

Toistaiseksi viesti on kuitenkin selvä: liikunta on edelleen paras tunnettu keino pitää lihakset kunnossa iän karttuessa. Ei siksi, että se olisi trendikästä, vaan siksi, että se kirjaimellisesti pitää kehon korjausmekanismit toiminnassa.